علماء يابنيون يحرزون تقدماً .. هل اقترب العلم من اكتشاف سر الشيخوخة ؟

اكتشف علماء يابانيون بروتينًا يمكن أن يلعب دورًا محوريًا في الحفاظ على بنيتين خلويتين مرتبطتين بالشيخوخة والمرض. فهل يساعد هذا الاكتشاف في منع الشيخوخة والوقاية من أمراض أخرى متعلقة بتلف الخلايا؟

حدد الباحثون بروتينًا يمكن أن يفتح آفاقًا جديدة لعلاج الأمراض المرتبطة بالعمر. يساعد البروتين على إزالة العضيات الخليوية التالفة، وهي وحدات فرعية من الخلية تقوم بوظائف مهمة داخلها وهي حيوية لعملها.

اثنان منها، وهما الميتوكوندريا والليزوزومات، يساعدان على التوالي في إنتاج الطاقة في الخلايا والحفاظ على صحتها.

ويرتبط الضرر الذي يلحق بهذه العضيات بالشيخوخة والعديد من الأمراض، بما في ذلك الأمراض التنكسية العصبية مثل مرض باركنسون، ومرض ألزهايمر، ومرض هنتنغتون، والتصلب الجانبي الضموري (ALS).

وفي دراسة جديدة نشرت في مجلة Proceedings of the National Academy of Sciences، يقول العلماء في جامعة أوساكا اليابانية وكليات الطب الأخرى إن البروتين المسمى مجال هيكسوكيناز الذي يحتوي على 1 (HKDC1) يساعد في حماية كل من الميتوكوندريا والليزوزومات.

وقال كبير الباحثين شوهي ناكامورا، وهو أستاذ الكيمياء الحيوية في جامعة نارا الطبية، في مقابلة مع يورونيوز: “تعديل وظيفة HKDC1 يمكن أن يمنع الشيخوخة الخلوية المرتبطة بالشيخوخة والأمراض المرتبطة بالعمر”.

وتحدث الشيخوخة الخلوية عندما تتوقف الخلايا عن الانقسام، مما قد يمنع الخلايا من أن تصبح سرطانية ولكنه يساهم في الشيخوخة. وقال الباحثون إن بعض الدراسات تشير إلى أن منع الشيخوخة قد يقاوم شيخوخة الإنسان والأمراض المرتبطة بالعمر.

تشير هذه الدراسة أيضًا على وجه التحديد إلى أن HKDC1 يمكن أن يؤثر على سرطان الرئة والكبد.

ويقول الباحث ناكامورا: “الشيخوخة الخلوية لها أدوار سببية للعديد من الأمراض المرتبطة بالعمر، بما في ذلك أمراض التنكس العصبي وأمراض القلب والأوعية الدموية والتليف والضعف”. ويتابع: “لذا، فإن وظيفة HKDC1 من المحتمل أن تؤثر على هذه الأمراض عن طريق منع الشيخوخة الخلوية”.

وتعمل الميتوكوندريا على توليد الطاقة للخلية. وعندما تتضرر، يجب إزالتها حتى تتمكن الخلية من البقاء على قيد الحياة.

يمكن أن تحدث أمراض التنكس العصبي عندما تتراكم الميتوكوندريا التالفة، وفقا لباحثين في جامعة هارفارد. تتم إزالة الميتوكوندريا التالفة من خلال عملية تسمى “الميتوفاجي” وتعتمد على بروتينات تسمى PINK1 وParkin.

لقد وجد العلماء الآن أن البروتين HKDC1 وتفاعله مع بروتين آخر يسمى عامل النسخ EB (TFEB) أمر بالغ الأهمية لإزالة الميتوكوندريا التالفة. ووجدوا أيضًا أن تقليل HKDC1 يتعارض مع إصلاح الليزوزومية.

“HKDC1 مترجم إلى الميتوكوندريا، أليس كذلك؟” يقول ناكامورا. ويتابع: “حسنًا، يبدو أن هذا أيضًا أمر بالغ الأهمية لعملية إصلاح الليزوزومية”.

“تتصل الجسيمات الحالة والميتوكوندريا ببعضها البعض عبر بروتينات تسمى VDACs. على وجه التحديد، HKDC1 مسؤول عن التفاعل مع VDACs؛ هذا البروتين ضروري للاتصال بين الميتوكوندريا والليزوزوم، وبالتالي إصلاح الليزوزومي”، حسب ناكامورا.

ويقول الباحثون إن عملية صيانة الميتوكوندريا والليزوزومات لم تكن مفهومة في السابق. (EURONEWS)

[ads3]