تسريب ” غير منشور ” من التجربة الصينية ” الوحشية ” يثير غضب العلماء مجدداً
أشعلت تجربة وراثية مثيرة للجدل هدفت لتحفيز توأم صيني ضد فيروس نقص المناعة البشرية، غضبا عارما من جديد بعد تسريب البحث الأصلي، حيث اتهمت بأنها فاشلة وتجاهلت مكارم الأخلاق الأساسية.
ونشرت MIT Technology Review أجزاء من ورقتين بحثيتين لم تُعرضا سابقا، يوم الثلاثاء 3 ديسمبر، أعدها خبير الفيزياء الحيوية الصيني، هي جيانكوي، الذي حاول العام الماضي استخدام تقنية CRISPR لتعديل الحمض النووي، لتحصين التوأم (لولو ونانا) ضد فيروس نقص المناعة البشرية.
وفي حين أن مزاعمه الجريئة بشأن ما أنجزته التجربة، خضعت للتدقيق سابقا، إلا أن موجة من الانتقادات الجديدة تبعت المنشور، الذي نُقل إلى معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا من قبل مصدر أغفل اسمه. وتضمن أهم الشكاوى أن التجربة لم تحقق هدفها الرئيس: إنتاج طفرة في جين CCR5، من شأنها أن تخلق مقاومة لفيروس نقص المناعة البشرية (HIV).
وفي حديثه مع Technology Review، قال فيودور أورنوف، عالم الوراثة في معهد Innovative Genomics: “إن الادعاء بأنهم استنسخوا نسخة CCR5 معدلة، تحريف صارخ للبيانات الفعلية ولا يمكن وصفها إلا بمصطلح واحد: خطأ كاذب”.
ويعد استخدام تقنية CRISPR لتعديل الحمض النووي في الأجنة البشرية، عملية مجهولة إلى حد كبير، وما تزال الآثار طويلة المدى على التوأم، لولو ونانا، غير واضحة، مع تنبؤات تتراوح بين انخفاض معدل العمر ومضاعفات صحية أخرى، وكذلك تحسين الإدراك والقدرات العقلية المحتمل.
وتخاطر الطفرات “خارج الهدف” العرضية بتأثيرات غير مقصودة أيضا، والتي قال أورنوف إنه لا يمكن اكتشافها إلا بتدمير الجنين لتفقد كل خلية. وأوضح أن أوجه عدم اليقين هذه تمثل تحديات أخلاقية للتجربة.
وقالت ريتا فاسينا، المديرة العلمية في مجموعة Eugin Group، التي تتخذ من برشلونة مقرا لها: “لسوء الحظ، يبدو [البحث] أشبه بتجربة محاولة إيجاد سبب يمكن الدفاع عنه لاستخدام تقنية CRISPR في الأجنة البشرية بأي ثمن”.
وأشار العلماء إلى قضايا أخلاقية محتملة أخرى في بحث جيانكوي، حيث لاحظوا أن والدي لولو ونانا ينتميان إلى “مجموعة مريضة ضعيفة”، بسبب إصابة والدهما بفيروس نقص المناعة البشرية، الأمر الذي يحمل وصمة عار شديدة في الصين.
وحتى الآن، لم توافق أي مجلة على نشر البحث، على الرغم من تقديمه إلى عدد من الجهات الناشرة منذ العام الماضي، بما في ذلك Nature وJAMAء. (RT)[ads3]